衰老是一種增齡伴隨的機(jī)體功能衰退的過程，是眾多人類慢性疾病的主要風(fēng)險(xiǎn)因素。抵抗衰老是人類永恒的話題。衰老程序參與了許多需要組織重塑的生理和病理過程，衰老細(xì)胞在這些過程中的持續(xù)存在決定了它們的積極或消極的作用：衰老細(xì)胞在組織中的短暫積累主要覆蓋了有益的功能，而持續(xù)的衰老似乎會(huì)對(duì)組織穩(wěn)態(tài)的恢復(fù)產(chǎn)生負(fù)面影響。那么細(xì)胞衰老在組織重塑中有什么作用？一起來學(xué)習(xí)一下吧！

胚胎發(fā)育

程序性衰老已被證明在哺乳動(dòng)物胚胎發(fā)生過程中發(fā)揮了有益的作用。在兩棲動(dòng)物的發(fā)育過程中，也可以觀察到衰老細(xì)胞，它們被轉(zhuǎn)化生長因子-β（TGF-β）信號(hào)誘導(dǎo)。因此，衰老可能最初是作為進(jìn)化過程中的一種發(fā)展機(jī)制而出現(xiàn)的。

組織修復(fù)

組織修復(fù)是一種包括四個(gè)主要階段[止血、炎癥、增殖、重塑]的現(xiàn)象，衰老已被描述為通過SASP影響這些過程。

纖維化

纖維化反應(yīng)在修復(fù)過程中被激活，并需要形成過度的結(jié)締組織。

細(xì)胞外基質(zhì)（ECM）蛋白的積累導(dǎo)致瘢痕形成，并影響組織結(jié)構(gòu)和功能，在特殊情況下可導(dǎo)致器官衰竭和死亡。在不同的組織中，細(xì)胞衰老在瘢痕組織的形成中具有促進(jìn)或干擾的作用已被證實(shí)。

組織重編程

分化的體細(xì)胞成纖維細(xì)胞可以通過表達(dá)四種山中因子（OCT3/4、SOX2、c-MYC和KLF4）在體外重新編程為多能狀態(tài)，然而，這一過程的效率（~0.02%）表明存在重編程的內(nèi)在障礙，可能包括細(xì)胞衰老。