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揭開白血病干細胞生存的工作原理

時間:2017/11/2閱讀:133
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“Fbxw7是干細胞生成的必要條件。而為何一個對于生存如此重要的基因上會持續存在一種突變?這是一個大的謎題。我們發現,這一突變會影響癌細胞,但卻對健康細胞沒有影響,”論文的主要作者、紐約大學Langone醫學中心病理學教授、霍華德休斯醫學研究所青年科學家Iannis Aifantis博士說。
Fbxw7蛋白調控了造血干細胞的生成,后者是可以分化為所有類型血細胞的前體細胞。沒有Fbxw7,機體會喪失造血能力,zui終患上貧血。科學家們還只是剛開始了解突變Fbxw7出現在相當一部分人類腫瘤,包括胃癌、前列腺癌和一些癌中的原因。這一突變尤其普遍存在于T細胞急性淋巴母細胞白血病(T-ALL)中。T-ALL是一種少見的致命性小兒白血病,其特征為未成熟白細胞大量表達。
Aifantis博士與研究生Bryan King以及其他研究人員展開協作,在他們的實驗中首先將突變的Fbxw7導入到了小鼠健康的血液干細胞中。“我們本以為突變會誘導貧血,就如Fbxw7缺失時一樣,”Aifantis說。然而讓研究人員感到驚訝地是,什么事情也沒有發生——干細胞繼續生成血細胞。
而當研究人員隨后將突變Fbxw7導入到小鼠的白血病血液干細胞(那些生成過量白細胞引起白血病的細胞)中時,癌癥速度加快。“我們發現,突變使得白血病干細胞變得更具侵襲性,”Aifantis說。
在接下來的實驗中,研究人員證實Fbxw7結合并降解了推動白血病干細胞的Myc蛋白。長期以來Myc被認為與許多其他的癌癥以及治療后的癌癥復發相關。他們發現,當Fbxw7突變時,Myc不再受到抑制,癌癥干細胞群增長。這一認識還有助于解釋健康血液干細胞似乎“忽視”突變Fbxw7的原因。不同于白血病干細胞,健康血液干細胞通常處于靜止狀態,直至機體需要緊急供血時才會被激活,且它們很少表達Myc。Aifantis 說:“由于未進入細胞周期,正常血液干細胞表達極少的Myc。突變不會影響不存在的物質。而白血病干細胞表達Myc,Fbxw7突變提高了它的豐度。”
隨后研究人員提出,消除Myc是否有可能阻止白血病。事實上,在白血病小鼠中敲除Myc基因可以耗盡白血病干細胞,終止腫瘤生長。他們利用阻斷Myc的一類新癌癥藥物——BET抑制劑,處理小鼠和人類細胞以及T-ALL的骨髓樣本時獲得了相同的結果。“我們發現BET抑制劑確實能夠殺死白血病干細胞。沒有干細胞,白血病根本無法生長,”Aifantis博士說。
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