活性氧的代謝調控是多細胞生物維持機體平衡與正常發育非常重要的方面，此外，活性氧也被認為參與了多種免疫反應，包括T細胞的激活與增殖等。而活性氧的過度積累將會對細胞造成強烈的毒性刺激，導致細胞死亡。在產生方面，細胞內部活性氧的來源主要是NADPH氧化酶家族與線粒體呼吸鏈復合體；而在消化方面，主要由一類過氧化物酶來完成，Gpx4便是其中的一員。此前的研究顯示，Gpx4能夠抑制磷脂的過氧化以及這一效應造成的細胞凋亡。

雖然Gpx4對于活性氧的清除具有重要的作用，但他對于免疫系統又有怎樣的影響還不清楚。zui近研究組發表了他們對于Gpx4在小鼠免疫反應中的作用機制研究。

首先，作者構建了T細胞特異性Gpx4敲除小鼠，并通過DNA，RNA，以及蛋白質的水平進行了驗證。之后，他們比較了野生型小鼠與突變體小鼠個淋巴器官中T細胞的分布與比例情況。結果顯示：對于CD4+T細胞來說，野生型與突變體小鼠中各淋巴器官（脾臟，外周淋巴結，腸系膜淋巴結）細胞的比例并沒有明顯區別；而對于CD8+細胞而言，突變體小鼠淋巴器官中細胞的比例發生了明顯的下降。同時，作者通過流式方法檢測了調節性T細胞以及激活后的T細胞的變化情況。發現不論Treg，CD4+，CD8+ ，它們在突變體與野生型小鼠中的比例并沒有明顯變化。以上事實表明，Gpx4的缺失明顯抑制了CD8+的穩態增殖。

為了進一步說明Gpx4的缺失是否影響了T細胞的增殖能力。作者利用骨髓移植的方法將野生型小鼠與突變小鼠的骨髓細胞1:1混合打入放射后的受體（野生型）小鼠體內。一段時間后對胸腺細胞以及脾臟細胞進行分析。結果顯示：胸腺細胞中的兩種類型的細胞比例沒有顯著差異，而在脾臟中突變體小鼠的CD4+以及CD8+細胞的增殖情況相比野生型均受到了抑制。醫生實驗結果說明T細胞在外周的穩態增殖受到Gpx4的影響，而Gpx4并不影響胸腺細胞的穩態調節。

之后，作者們分別向野生型與突變體小鼠注入LCMV進行刺激，檢測結果顯示：突變體小鼠體內誘導產生的CD4+CD8+T細胞均明顯下降。利用抗原特異性MHC-II或MHC-I四聚體對相應的T細胞進行篩選，也發現特異性的CD4+以及CD8+T細胞的增殖均受到了抑制。

之后，作者通過體外檢測，發現突變體的T細胞（CD4+以及CD8+）特別容易引發脂類的過氧化反應以及鐵中毒死亡，而且死亡與否與激活狀態沒有關系。

zui后，作者通過tine注射維他命E，結果顯示注射后的突變體小鼠表型得到了恢復，其抗病毒免疫反應也得到了增強。