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閱讀：152發(fā)布時間：2014-10-28
元素鐵與健康
一、鐵在人體內的分布
鐵是血紅素分子的組成部分，在氧和電子的輸送中起著核心作用，是人體zui重要的營養(yǎng)素之一。體內含鐵量隨體重、血紅蛋白濃度、性別差異。成年男子每公斤體重平均約含50mg,成年女子則為35mg。體內的鐵按其功能可分為必需與非必需兩部分。必需部分占體內鐵總量的70%，存在于血紅蛋白、肌紅蛋白、血紅素酶類（細胞色素、細胞色素氧化酶、過氧化物酶)、輔助因子和運輸鐵中。非必需部分則作為體內的儲備鐵，主要以鐵蛋白和含鐵血黃素的形式存在于干脾和骨髓中。
二、鐵的生理功能
1、鐵與酶 鐵參與血紅蛋白、肌紅蛋白、細胞色素、細胞色素氧化酶及觸酶的合成并激活琥珀腿氫酶、黃嘌呤氧化酶等活性。
2、鐵參與能量代謝與造血功能 由于鐵在人體內存在形式很多，其生理功能也相應廣泛。如血紅蛋白可輸送氧、肌紅蛋白可貯存氧、細胞色素可轉運電子，結合各種酶又可分解過氧化物、解毒抑制細菌、參與三羧酸循環(huán)。
3、鐵與免疫 實驗表明缺鐵時中性白細胞的殺菌能力降低，淋巴細胞功能受損，在補充鐵后免疫功能可能可以得到改善，鐵過剩和缺鐵時均可引起機體感染性增加，微生物生長繁殖也需要鐵的存在，有時補鐵會增加感染的危險性。
4、鐵與其它元素的關系 缺鐵性貧血患者細胞內Cu、Zn濃度降低，人和動物口服鋅，血清鐵蛋白下降，加服鐵劑后上升。
三、鐵的需要量和來源
我國營養(yǎng)學會1988年修訂的標準中，每日膳食中鐵的供應量為：初生-12個月嬰兒10mg，1歲以上不足10歲的兒童為10mg，10歲以上不足13歲的兒童為12mg，13歲以上至不足18歲的少年男子為15mg，少年女子為18mg，18-40歲成年男子為12mg，成年女子為18mg，孕婦和乳母為20mg。鐵的來源動物性食品如肝臟、瘦豬肉、牛羊肉不僅含鐵豐富而且吸收率很高，但雞蛋和牛乳的鐵吸收率低，植物性食物中則以黃豆和小油菜、太古菜（塔棵菜）、芹菜、水芹菜、雞毛菜、蘿卜纓、薺菜、毛豆等鐵的含量較高。
四、鐵缺乏及預防
（一）鐵缺乏的表現
1、貧血 缺鐵性貧血的診斷特征是紅細胞計數減少，周邊血的Hb濃度降低，此外還有一些貧血與鐵有關。例如,溶血性貧血是由紅細胞破壞過多造成的，而紅細胞的破壞可因鐵催化產生自由基引起，由于鐵供給不足使紅細胞增殖能力下降，也可引起貧血。缺鐵還可引起低色素小紅細胞性貧血，它與紅細胞的成熟不夠有關，還有一種因鐵代謝紊亂造成的貧血，它的特征是骨髓中出現鐵沉著成紅細胞代替在正常情況下的正成紅細胞。
2、缺鐵造成的含鐵酶功能下降 重要的如細胞色素酶、過氧化氫酶、過氧化物酶，琥珀酸脫氫酶和黃嘌呤氧化酶等，這些酶在物質和能量代謝中起重要作用。
3、缺鐵造成的腦神經系統變化 *缺鐵可以引起一系列腦神經系統表現異常，在缺鐵性貧血嬰幼兒中，可見注意力，學習能力，記憶力異常。
4、機體防御能力降低 由于許多自由基代謝環(huán)節(jié)（如：OH的形成)需要鐵的參與，所以缺鐵時白細胞殺菌能力降低，感染性疾病患病率有所增加。
5、缺鐵時體重增長遲緩，骨骼異常 這或許與膠原蛋白合成需要鐵參與使*、賴氨酸羥化有關。
（二）鐵缺乏的預防
對于鐵缺乏的預防可采取下述措施：①改進膳食組成，增加含鐵豐富及其吸收較高的食品。如肉類和大豆內食品；②增加膳食中的維生素C，并與含鐵食物同食攝入，以提高膳食中鐵的吸收與利用；③在有關部門的安排下，合理地有計劃地發(fā)展鐵強化食品，尤其是嬰兒食品。如鐵強化的乳粉和代乳糕等，使用鐵質烹調用具對膳食起著一定程度強化鐵的作用；④針對鐵的丟失原因，積極防治各種引起顯性和隱性出血的疾病（如鉤蟲病的防治）。
五、鐵中毒
（一）病因
1、急性鐵中毒 ①誤服大量亞鐵鹽類；②靜脈注射鐵劑過量；③食用鐵煮器煮的食物如海棠及山里紅等，成人比較少見，兒童則常有發(fā)生。
2、慢性鐵中毒 ①給地中海貧血癥病人反復輸血，*過量使用鐵劑；② 重型地中海貧血患者紅細胞破壞過多；③鐮狀細胞貧血遺傳性鐵粒幼細胞貧血以及再生障礙性貧血鐵利用障礙，將發(fā)生血色病，遺傳性鐵代謝紊亂；④飲食中含鐵量過高；⑤*飲酒；⑥某些肝病患者鐵吸收增加；⑦先天性鐵負荷過重-Zellweger綜合癥(腦-肝-腎綜合癥）等。
（二）臨床表現
1、急性鐵中毒 可分為以下4個階段；①早期：攝入鐵后0.5-1h發(fā)生，可持續(xù)6h左右，主要變現為嘔吐、腹瀉、腹痛和腸胃出血。如鐵極度過量或達致死量時，可出現明顯的中樞神經系統和心血管系統中毒的表現，如呼吸急促、心動過速、低血壓、煩躁、驚厥、嗜睡、休克和昏迷；②靜止期：一般見于攝入過量鐵后6h時，持續(xù)8-16h，患兒胃腸性反應減輕或消失，某些患兒癥狀暫時緩解，很快進入極期，嚴重過量無此期出現；③極期：攝入鐵12-18h發(fā)生，胃腸再次出血、發(fā)紺、驚厥、昏迷、休克、嚴重酸中毒、肝臟損害明顯，可少尿及急性腎功能衰竭；④后遺癥期：中毒后4-6周出現，可有幽門或小腸瘢痕形成或梗阻，偶有肝硬化和神經系統后遺癥。
2、慢性鐵中毒 慢性鐵中毒進展緩慢，多在中晚期才出現原發(fā)性白色病臨床表現。兒童主要見于重型地中海貧血和反復輸血引起的含鐵血黃素沉著癥，慢性鐵中毒可有不同程度的各臟器受損的表現：①皮膚色素沉著，呈古銅或青銅色，多見于原發(fā)性血色病，伴有糖尿病及肝硬化；②肝臟腫大，可有肝硬化、蜘蛛痣，但很少有嚴重門脈高壓和腹水，多無肝功能受損的實驗室指標；③垂體功能低下，甲狀旁腺及腎上腺功能減退；④心臟疾病，出現心律不齊，心電圖改變，甚至充血性心力衰竭；⑤胰腺病表現為糖尿病，部分病例用胰島素治療無效；⑥嚴重病例可有骨骼改變，出現四肢大小關節(jié)病；⑦Zellweger綜合征有顱腦畸形、肝臟腫大、腎上腺皮質功能低下，髖骨增大伴有特殊面容，多在幾歲內死亡。
（三）治療
1、急性鐵中毒 ①清潔胃腸，一般口服中毒量的鐵后，不超過1h者，可用催吐劑和*清洗胃腸，以減少鐵對胃腸的直接刺激作用；②液體療法，支持組織灌注，糾正酸中毒和休克，防止腎功能衰竭等；③使用鐵螯合劑，如去鐵敏，來加速體內鐵的排泄及降低血鐵含量。
2、慢性鐵中毒 特發(fā)性血色病可用放血療法控制血清濃度，含鐵黃素沉著癥以去鐵敏效果。
六、與鐵有關的其他疾病
（一）鐵的過度累積
鐵過度積累指鐵在某些器官中貯存增加所引起的一些病理過程。zui常見，zui重要的是器官（如肝）實質鐵沉積增加，通常稱為血色素沉著（HC)。HC有兩種類型：原發(fā)性HC和繼發(fā)性HC。HC有兩種類型;原發(fā)性HC為基因欠缺（第六染色體）導致調節(jié)鐵攝入的機制不能正常運轉，繼發(fā)性HC主要由某些貧血（溶血性貧血、造血能力下降引起的貧血等）、肝硬化等肝病、飲食習慣異常（如食物中含鐵量過高、嗜酒等）引起。此外，反復輸血和服用鐵劑過多也可引起鐵過度積累。目前，治療鐵過度積累。目前，治療鐵過度積累的主要方法是使用鐵熬和劑。
（二）異常血紅蛋白癥
1、Hb的結構異常 包括：①正常變異：正常人的Hb(HbA)為α2β2四聚物，在人Hb中還有少量Hb的變異體；②不正常變異：它們可以是后天獲得的，也可能是遺傳的，包括化學修飾及遺傳缺欠。
2、先天性血紅蛋白異常 如高鐵血紅蛋白病，不穩(wěn)定血紅蛋白病和地中海貧血。
（三）與自由基損傷有關的貧血
紅細胞一直暴露于高氧環(huán)境中，它的膜脂含多不飽和脂肪酸較多，而且紅細胞自身沒有能力合成并補充被損傷的組分，所以特別容易遭受氧化性損傷。結果是導致一系列貧血，而且包含有溶血過程。
（四）自由基、動脈粥樣硬化
現在大量研究證明，高鐵水平是引發(fā)心臟病的主要因素，降低體內鐵的水平可以保護心臟。當年齡高時，血清中的鐵和銅的水平增高，動脈壁不飽和脂肪酸含量高而且不飽和程度高，鐵加速脂質（LDL）過氧化，過氧化物在血清中的含量隨年齡增加而增長，被氧化的LDL被心臟細胞捕獲并導致動脈粥樣硬化，鐵與氧相互作用所形成的具有高破壞性的化合物損傷心臟肌肉纖維和細胞壁，或形成栓塞，造成心肌梗塞。
（五）鐵與癌
目前，對于鐵和癌發(fā)生的關系雖不能肯定，但有不少實驗結果提示這種關系的存在，鐵與腫瘤發(fā)生、發(fā)展究竟有什么關系；還未做出明確回答，但其中幾點顯然有關：①鐵的需要增加；②鐵代謝異常；③鐵誘導的自由基造成細胞損傷；④鐵與腫瘤細菌生長。
（六）鐵與感染
細菌生長需要鐵，因此鐵能促進細菌生長。細菌要通過鐵運載體從轉鐵蛋白奪取鐵，或是直接結合轉鐵蛋白配合物以獲取鐵。
（七）鐵與炎癥
炎癥是因外來物質（包括病原微生物）或能量引起的一組細胞應答。概括地說，是由于釋放出一些稱為炎癥介導物的化學物質而引起的一系列過程。介導物PG、LT及PAF等都是生物膜磷脂在氧自由基參與下降解而產生的，而氧自由基的代謝與轉化和鐵有關，所以炎癥的發(fā)展也與鐵有關。
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