隨著個體不斷老化，DNA損傷及突變不斷增多。目前已經(jīng)認為，導(dǎo)致這樣的結(jié)果主要是由于基因毒性壓力的不斷增加以及DNA修復(fù)能力的不斷降低。但是這兩種誘因并不是彼此孤立的，比如DNA損傷能夠通過突變干擾DNA修復(fù)能力，反過來增加了未被修復(fù)的受損DNA的數(shù)量。
細胞能否在一段時間維持一個較高的DNA修復(fù)能力，或者這種修復(fù)能力是隨著年齡增加而持續(xù)下降？
為了闡明這些機制，近日來自丹麥哥本哈根大學(xué)的研究人員利用多細胞系統(tǒng)建立了一個簡單的衰老數(shù)學(xué)模型。
對該模型的研究發(fā)現(xiàn):在組織水平，DNA修復(fù)速率并不會隨著年齡增加而持續(xù)下降，反而是有一個特異性的高的或是穩(wěn)定的DNA修復(fù)能力的延長期，隨之到來的是修復(fù)速率的迅速下降。而且，高DNA修復(fù)能力持續(xù)時間的增加會降低了老化進程。
雖然咋一看這樣的結(jié)論是違反常理的，脆弱的修復(fù)機制使得受損細胞更快的移動，為健康細胞釋放了更多的空間。為什么一個單鏈DNA修復(fù)蛋白（比如Wrn或者是Blm）的突變并不會被其它的修復(fù)蛋白所補償反而導(dǎo)致了更嚴重的老化失調(diào)，Kristian Moss Bendtsen表示，該發(fā)現(xiàn)對闡明這個問題具有重要意義。相關(guān)論文發(fā)表在5月2日的PLoS ONE。
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